Reklama
OPIS LEKU
SORTIS
tabletki powlekane 10, 20, 40, 80 mg
Selektywny, kompetencyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, enzymu odpowiedzialnego za przekształcanie 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A do mewalonianu, prekursora steroli, w tym cholesterolu. Triglicerydy i cholesterol w wątrobie są związane z VLDL (lipoproteiny o bardzo małej gęstości) i uwalniane do osocza w celu dostarczenia do tkanek obwodowych. Lipoproteiny o małej gęstości (LDL) powstają z VLDL i są głównie katabolizowane przez receptory LDL. Atorwastatyna zmniejsza stężenie cholesterolu i lipoprotein w osoczu przez hamowanie aktywności reduktazy HMG-CoA i syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększa liczbę wątrobowych receptorów lipoprotein o małej gęstości (LDL) na powierzchni komórki w celu zwiększenia wychwytywania i katabolizmu LDL. Zmniejsza powstawanie LDL i liczbę cząsteczek LDL, wywołuje znaczne i utrzymujące się zwiększenie aktywności receptora LDL oraz korzystnie zmienia jakość krążących cząsteczek LDL, zmniejsza stężenie cholesterolu-LDL u pacjentów z homozygotyczną rodzinną hipercholesterolemią, którzy nie reagowali z reguły na leki zmniejszające stężenie lipidów. Po podaniu doustnym wchłania się szybko osiągając największe stężenie w osoczu w czasie 1-2 h. Atorwastatyna wiąże się z białkami osocza ł98%, jest metabolizowana przez cytochrom P-450 3A4 do pochodnych orto- i para hydroksylowych i różnych produktów b-oksydacji, wydalana jest z żółcią. T0,5 wynosi ok. 14 h. T0,5 reduktazy HMG-CoA wynosi 20-30 h ze względu na wpływ aktywnych metabolitów.
1 tabl. powl. zawiera 10 mg, 20 mg, 40 mg lub 80 mg atorwastatyny.
Obniżenie podwyższonego stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu-LDL, apolipoproteiny B i triglicerydów: jeśli inne metody (zmiana diety, ćwiczenia fizyczne, zmniejszenie masy ciała) nie przynoszą pożądanych rezultatów u pacjentów: ze zwiększonym stężeniem cholesterolu we krwi (hipercholesterolemia); ze zwiększonym stężeniem jednocześnie cholesterolu i triglicerydów we krwi (mieszana hiperlipidemia odpowiadająca typom IIa i IIb wg klasyfikacji Fredricksona); z genetycznie uwarunkowanym zwiększonym stężeniem cholesterolu we krwi, w rodzinnej hipercholesterolemii. Obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego i cholesterolu-LDL u pacjentów z homozygotyczną postacią rodzinnej hipercholesterolemii jako terapia dodana do innych sposobów terapii hipolipemizującej (afereza cholesterolu-LDL) lub wtedy, gdy taka terapia jest niedostępna. Zapobieganie zdarzeniom sercowo-naczyniowym u pacjentów, u których ryzyko pierwszego zdarzenia sercowo-naczyniowego oceniane jest jako duże, wraz z działaniami mającymi na celu redukcję innych czynników ryzyka.
Zaleca się badania czynności wątroby, w przypadku wystąpienia objawów uszkodzenia wątroby należy monitorować aktywność ALAT i AspAT aż do ustąpienia zaburzeń. Podawanie atorwastatyny musi być przerwane, jeśli nastąpi znaczne zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej (KC) (>10 x powyżej normy) lub, w razie rozpoznania lub podejrzenia rabdomiolizy. Pacjentów należy pouczyć o konieczności natychmiastowego zgłaszania wystąpienia bólów, wrażliwości oraz osłabienia siły mięśni zwłaszcza, jeśli objawom tym towarzyszy ogólne osłabienie i gorączka. W tym przypadku jeśli aktywność CK jest istotnie podwyższona (>5 razy GGN), lek należy odstawić. Jeśli objawy ze strony mięśni są znacznie nasilone i wywołują uczucie dyskomfortu u pacjenta, to leczenie należy przerwać nawet jeśli aktywność CK Ł5 razy GGN. Jeśli objawy kliniczne ustąpią, a aktywność CK powróci do normy, można rozważyć ponowne włączenie atorwastatyny lub innej statyny w najmniejszej dawce i przy ścisłej kontroli klinicznej.
Częste:
zaparcia, wzdęcia, dyspepsja, nudności, biegunka; reakcje alergiczne; bezsenność; ból głowy, zawroty, parestezje; wysypka, świąd; bóle mięśni, bóle stawów; osłabienie, bóle w klatce piersiowej, bóle pleców, obrzęki obwodowe;

Nieczęste:
jadłowstręt, wymioty; małopłytkowość; łysienie, hiperglikemia, hipoglikemia, zapalenie trzustki; niepamięć; neuropatia obwodowa; pokrzywka; miopatia; impotencja; złe samopoczucie, przyrost masy ciała; rzadkie: zapalenie wątroby, żółtaczka cholestatyczna; zapalenie mięśni, rabdomioliza; bardzo rzadkie: anafilaksja; obrzęk naczynioruchowy, wysypka pęcherzowa (w tym rumień wielopostaciowy, zespół Stevens-Johnsona i toksyczne złuszczanie się naskórka). Zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy i zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej (CK).
Zwykle: 10 mg/dobę, maks. 80 mg/dobę. Pierwotna hipercholesterolemia i mieszana hiperlipidemia: 10 mg/dobę, skuteczność obserwuje się w ciągu 2 tyg, maks. reakcję osiąga się zazwyczaj w ciągu 4 tyg. i utrzymuje się ona podczas długotrwałego leczenia. Heterozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia: 10 mg/dobę, dawki należy ustalać indywidualnie i zmiany dawki należy dokonywać nie częściej, niż co 4 tyg, do osiągnięcia dawki 40 mg/dobę, następnie można albo zwiększyć dawkę do maks. 80 mg/dobę albo podawać atorwastatynę w dawce 40 mg/dobę w skojarzeniu z lekami wiążącymi kwasy żółciowe. Homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia: 10-80 mg/dobę. Dzieci 4-17 lat, ciężkimi dyslipidemiami (homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia): 10 mg, może być zwiększona do 80 mg/dobę.
Nie stosować w okresie ciąży i laktacji.
14 lub 30 sztuk w kartoniku
C10AA
Nadwrażliwość na składniki preparatu. Czynna choroba wątroby lub niewyjaśniona, trwale zwiększona aktywność aminotransferaz w osoczu przekraczająca 3-krotnie górną granicę normy. Miopatia. Ciąża. Laktacja. U kobiet w wieku rozrodczym nie stosujących skutecznych metod antykoncepcji.
Niebezpieczeństwo wystąpienia miopatii i rambdoliozy podczas stosowania leków z grupy statyn, zwiększa się podczas równoczesnego leczenia cyklosporyną, pochodnymi kwasu fibrynowego, antybiotykami makrolidowymi z erytromycyną włącznie, azolowymi lekami przeciwgrzybiczymi lub niacyną. Interakcje podczas jednoczesnego stosowania atorwastatyny i inhibitorów cytochromu P-450 3A4 (cyklosporyny, antybiotyków makrolidowych w tym erytromycyny i klarytromycyny, leków przeciwgrzybiczych z grupy azoli w tym itrakonazolu, oraz inhibitorów proteaz HIV): Erytromycyna, klarytromycyna - zwiększenie stężenia atorwastatyny w osoczu. Itrakonazol: trzykrotny wzrostu AUC atorwastatyny. Inhibitory proteaz: wzrost stężenia atorwastatyny w surowicy. Sok grejpfrutowy: wzrost AUC atorwastatyny o 37% i spadkek AUC aktywnego ortohydroksylowanego metabolitu o 20,4%. Pochodne kwasu fibrynowego: wzrost ryzyka wystąpienia miopatii. Digoksyna - stężenie digoksyny zwiększyło się o ok. 20% podczas podawania 80 mg atorwastatyny na dobę. Doustne środki antykoncepcyjne - zwiększenie stężenie noretysteronu i etinyloestradiolu. Kolestipol - zmniejszenie (o ok. 25%) stężenia atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów w osoczu. Leki zobojętniające kwas żołądkowy - zmniejszenie stężenia atorwastatyny i jej aktywnych metabolitów w osoczu o ok. 35%. Warfaryna - niewielkie skrócenie czasu protrombinowego. Fenazon - niewielki wpływ na klirens fenazonu.
Leczenie objawowe.
Reklama
Reklama

KONTAKT NaszeLeki.pl ® ©