Reklama
OPIS LEKU
TORVACARD
tabletki 10 mg, 20 mg, 40 mg
Substancje czynne

* Torvacard 10: każda tabletka powlekana zawiera 10,34 mg soli wapniowej atorwastatyny, co odpowiada 10 mg atorwastatyny (Atorvastatinum).
* Torvacard 20: każda tabletka powlekana zawiera 20,68 mg soli wapniowej atorwastatyny, co odpowiada 20 mg atorwastatyny (Atorvastatinum).
* Torvacard 40: każda tabletka powlekana zawiera 41,36 mg soli wapniowej atorwastatyny, co odpowiada 40 mg atorwastatyny (Atorvastatinum).

substancje pomocnicze: Celuloza mikrokrystaliczna, magnezu tlenek ciężki, laktoza jednowodna, sól sodowa kroskarmelozy, hydroksypropyloceluloza niskopodstawiona, koloidalny krzemu dwutlenek bezwodny, magnezu stearynian, hypromeloza, makrogol 6000, dwutlenek tytanu, talk.
* Atorwastatyna jest wskazana do stosowania jednocześnie z zalecaną dietą u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią, w tym hipercholesterolemią rodzinną (postać heterozygotyczna) lub hiperlipidemią mieszaną (odpowiadającą typowi IIa lub typowi IIb według Fredricksona), jeśli dieta oraz inne środki niefarmakologiczne nie były wystarczająco skuteczne.
* Atorwastatyna jest również wskazana do stosowania u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, jako leczenie wspomagające inne leczenie hipolipemizujące (takie jak afereza LDL) lub w przypadkach, w których te metody terapeutyczne nie są dostępne.
Wpływ na wątrobę
Przed rozpoczęciem leczenia należy przeprowadzić badania czynności wątroby oraz regularnie monitorować wyniki tych badań w czasie stosowania preparatu. U pacjentów wykazujących jakiekolwiek objawy zaburzenia czynności wątroby należy przeprowadzić badania kontrolne. Pacjenci, u których stwierdzono zwiększenie aktywności aminotransferaz powinni być monitorowani do czasu normalizacji wyników. W przypadku utrzymującego się ponad 3-krotnego zwiększenia aktywności aminotransferaz zaleca się zmniejszenie dawki preparatu Torvacard lub zawieszenie leczenia.
U pacjentów nadużywających alkoholu lub pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby w wywiadzie należy bardzo ostrożnie prowadzić leczenie preparatem Torvacard.

Wpływ na mięśnie szkieletowe
Rzadko atorwastatyna, podobnie jak inne inhibitory reduktazy HMG-CoA, może wywierać wpływ na mięśnie szkieletowe i powodować ból mięśni, zapalenie oraz miopatię, która może doprowadzić do rozpadu mięśni szkieletowych (rabdomioliza), tj. stanu potencjalnego zagrożenia życia charakteryzującego się znacznie zwiększoną aktywnością CK (>10-krotnie powyżej górnej granicy normy), mioglobinemią i mioglobinurią, które mogą prowadzić do niewydolności nerek.
U pacjentów leczonych atorwastatyną opisywano występowanie bólów mięśniowych bez powikłań, w tym skurczów mięśni. Leczenie preparatem Torvacard należy przerwać w razie znacznego zwiększenia aktywności kinazy kreatynowej (CK) oraz rozpoznania lub podejrzewania miopatii. U pacjentów z objawami miopatii należy monitorować aktywność CK.

Przed rozpoczęciem leczenia
Atorwastatynę należy przepisywać z zachowaniem ostrożności u pacjentów z czynnikami predysponującymi do rozpadu mięśni szkieletowych. Przed rozpoczęciem leczenia statynami należy oznaczyć aktywność kinazy kreatynowej (CK) w następujących przypadkach:

* zaburzenia czynności nerek;
* niedoczynność tarczycy;
* wywiad osobisty lub rodzinny w kierunku dziedzicznej choroby mięśni;
* wystąpienie działania toksycznego statyn lub fibratów na mięśnie w wywiadzie;
* zaburzenia czynności wątroby w wywiadzie i (lub) nadużywanie alkoholu;
* u pacjentów w wieku powyżej 70 lat należy rozważyć konieczność oznaczenia aktywności CK mając na uwadze występowanie czynników predysponujących do rozpadu mięśni szkieletowych.


W powyższych przypadkach należy rozważyć ryzyko związane z leczeniem względem potencjalnych korzyści leczenia, jednocześnie zalecana jest obserwacja kliniczna.
Leczenia nie należy rozpoczynać w przypadku znacznego zwiększenia aktywności CK (>5-krotnie powyżej górnego poziomu normy) w porównaniu z wartościami prawidłowymi.

Pomiar aktywności kinazy kreatynowej
Aktywności kinazy kreatynowej (CK) nie można oznaczać po forsownym wysiłku fizycznym oraz w przypadku występowania innej przypuszczalnej przyczyny zwiększenia aktywności CK - interpretacja wyników może być wówczas utrudniona. W przypadku znacznego zwiększenia aktywności CK (>5-krotnie powyżej górnej granicy normy) w porównaniu z wartościami prawidłowymi należy powtórzyć oznaczenie w ciągu następnych 5 do 7 dni w celu potwierdzenia tych wyników.

Podczas leczenia

* Pacjent musi natychmiast informować o wystąpieniu bólu, skurczów lub osłabienia mięśni, zwłaszcza gdy towarzyszą temu zmęczenie i gorączka;
* W przypadku wystąpienia tych objawów podczas leczenia atorwastatyną należy przeprowadzić u pacjenta badanie aktywności CK. W przypadku znacznego zwiększenia (>5-krotnie powyżej górnej granicy normy) należy odstawić lek.
* Jeśli objawy mięśniowe są ciężkie i powodują problemy, należy odstawić lek nawet, jeśli aktywność CK jest mniejsza niż ≤ 5-krotnie powyżej górnej granicy normy.
* Jeśli objawy ustąpią a aktywność CK powróci do wartości prawidłowych, można rozważyć dalsze stosowanie atorwastatyny lub innej statyny, stopniowo zmniejszając dawki i monitorując stan pacjenta.
* Leczenie atorwastatyną należy przerwać w przypadku znacznego zwiększenia aktywności CK (>10-krotnie powyżej górnej granicy normy), lub w przypadku rozpoznania lub podejrzewania rozpadu mięśni szkieletowych (rabdomiolizy).


Ryzyko wystąpienia rozpadu mięśni szkieletowych podczas stosowania statyn jest zwiększone przez jednoczesne stosowanie następujących leków: cyklosporyna, erytromycyna, klarytromycyna, itrakonazol, ketokonazol, nefazodon, niacyna, gemfibrozyl, inne fibraty oraz inhibitory proteazy wirusa HIV.

Preparat nie powinien być stosowany u pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy Lappa lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy.
Mniej niż 2 % pacjentów wykluczono z badań klinicznych z powodu działań niepożądanych mogących mieć związek z leczeniem preparatami zawierającymi atorwastatynę jako substancję czynną.
Najczęściej występujące działania niepożądane dotyczyły zaburzeń przewodu pokarmowego: zaparcie, wzdęcia, niestrawność, bóle brzucha, bóle głowy, które ustępowały w trakcie leczenia.
Przedstawiono je według częstości występowania (częste >1/100 i <1/10, niezbyt częste >1/1000 i 1/100, rzadkie >1/10000 i <1/1000 oraz bardzo rzadkie <1/10000).

Zaburzenia żołądkowo-jelitowe
Częste: zaparcie, wzdęcia, niestrawność, nudności, biegunka
Niezbyt częste: brak łaknienia, wymioty

Zaburzenia krwi i układu chłonnego
Niezbyt częste: małopłytkowość

Zaburzenia układu immunologicznego
Częste: reakcje uczuleniowe
Bardzo rzadkie: anafilaksja

Zaburzenia endokrynologiczne
Niezbyt częste: łysienie, hiperglikemia, hipoglikemia, zapalenie trzustki

Zaburzenia psychiczne
Częste: bezsenność
Niezbyt częste: amnezja

Zaburzenia układu nerwowego
Częste: bóle i zawroty głowy, parestezje
Niezbyt częste: neuropatia obwodowa

Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych
Rzadkie: zapalenie wątroby, żółtaczka zastoinowa

Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej
Częste: wysypki skórne, świąd
Niezbyt częste: pokrzywka
Bardzo rzadkie: obrzęk naczynioruchowy, wykwity pęcherzowe (w tym rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-Johnsona oraz martwica toksyczno-rozpływna naskórka)

Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe, tkanki łącznej i kości
Częste: bóle mięśni, bóle stawów
Niezbyt częste: miopatia
Rzadkie: zapalenie mięśni, rabdomioliza

Zaburzenia układu rozrodczego i piersi
Niezbyt częste: impotencja

Zaburzenia ogólne i stany w miejscu podania
Częste: osłabienie, ból w klatce piersiowej, ból pleców, obrzęki obwodowe
Niezbyt częste: zmęczenie, zwiększenie masy ciała

Badania laboratoryjne
Podobnie jak w przypadku innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA, u pacjentów leczonych atorwastatyną odnotowano zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy krwi. Zmiany te były zwykle niewielkie, przemijające i nie wymagały przerwania leczenia. Klinicznie istotne zwiększenie aktywności aminotransferaz w surowicy krwi (>3-krotnie powyżej wartości prawidłowych) występowało u 0,8% pacjentów leczonych preparatami zawierającymi atorwastatynę. Zwiększenie to było zależne od dawki i odwracalne u wszystkich pacjentów.
Zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej (CK) ponad 3-krotnie przekraczające wartości prawidłowe stwierdzono w badaniach klinicznych u 2,5% pacjentów leczonych preparatami zawierającymi atorwastatynę, było ono zbliżone do występującego podczas stosowania innych inhibitorów reduktazy HMG-CoA. Wartości >10-krotnie wyższe od prawidłowych występowały u 0,4% pacjentów leczonych atorwastatyną. 0,1% tych pacjentów zgłaszała występowanie bólu mięśni, tkliwości palpacyjnej lub osłabienia mięśni
Przed rozpoczęciem leczenia preparatem Torvacard należy zalecić pacjentowi stosowanie standardowej diety ubogocholesterolowej i utrzymywanie jej przez cały okres leczenia preparatem Torvacard. Leczenie rozpoczyna się zwykle od dawki 10 mg atorwastatyny podawanej raz na dobę. Dalsze modyfikacje dawkowania przeprowadza się indywidualnie na podstawie wartości wyjściowych stężeń frakcji LDL cholesterolu w porównaniu z wartościami docelowymi oraz na podstawie odpowiedzi pacjenta na leczenie. Modyfikację dawkowania należy przeprowadzać w odstępach 4-tygodniowych lub dłuższych. Maksymalna dawka atorwastatyny wynosi 80 mg, podawane w jednej dawce dobowej. Preparat można stosować niezależnie od pory dnia i posiłków.

Pierwotna hipercholesterolemia oraz hiperlipidemia mieszana
W większości przypadków wystarcza dawka 10 mg na dobę. Początek skuteczności obserwuje się z reguły po 2 tygodniach leczenia, a maksymalne działanie lecznicze występuje po upływie 4 tygodni. Działanie preparatu podczas długotrwałego leczenia utrzymuje się na stałym poziomie.
U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca oraz u innych pacjentów z podwyższonym ryzykiem wystąpienia epizodów niedokrwiennych, celem leczenia jest uzyskanie stężenia LDL-C <3mmol/l (lub <115 mg/dl), a cholesterolu całkowitego <5 mmol/l (lub <190 mg/dl).

Heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna
Leczenie należy rozpoczynać od dawki 10 mg na dobę. Dalsze modyfikacje dawkowania należy przeprowadzać w odstępach 4-tygodniowych do dawki 40 mg atorwastatyny na dobę. Następnie dawkowanie można zwiększać do dawki maksymalnej 80 mg na dobę lub dawkę 40 mg atorwastatyny stosować razem z lekiem wiążącym kwasy żółciowe.

Homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia
W badaniu, w którym uczestniczyło 64 pacjentów, informacje dotyczące receptora LDL uzyskano u 46 pacjentów. U tych 46 pacjentów stężenie cholesterolu LDL obniżyło się średnio o 21%. Atorwastatynę podawano w dawkach do 80 mg na dobę.
U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną stosowano dawki atorwastatyny 10 do 80 mg na dobę. Atorwastatynę należy stosować jako leczenie wspomagające inne leczenie obniżające stężenie lipidów we krwi (takie jak afereza LDL), oraz w przypadkach, w których te metody terapeutyczne nie są dostępne.

Dawkowanie u pacjentów z niewydolnością nerek
Zaburzenia czynności nerek nie wpływają na stężenie preparatu Torvacard w osoczu oraz na jego skuteczność. Z tego względu nie ma potrzeby modyfikacji dawkowania.

Dawkowanie u pacjentów w podeszłym wieku
Skuteczność działania i tolerancja atorwastatyny u pacjentów w wieku powyżej 70 lat przy zalecanym dawkowaniu jest porównywalna z występującymi w innych grupach wiekowych populacji.

Dawkowanie u dzieci
Doświadczenie dotyczące leczenia dzieci jest ograniczone do małej liczby pacjentów (w wieku 4-17 lat) z ciężką dyslipidemią, taką jak homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna. Leczenie dzieci powinno być prowadzone wyłącznie przez specjalistów. Zalecana dawka początkowa preparatu Torvacard u dzieci to 10 mg na dobę. Dawkowanie można zwiększyć do 80 mg na dobę w zależności od odpowiedzi i tolerancji leczenia. U tych pacjentów nie zbierano danych o bezpieczeństwie stosowania dotyczących wpływu leku na rozwój dzieci.

Dawkowanie u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby
U pacjentów z umiarkowanym lub ciężkim zaburzeniem czynności wątroby odpowiedź na leczenie nie ulega zmianie, ale znacząco zwiększa się narażenie na lek. Cmax wzrasta około 16-krotnie, a AUC(0-24) około 11-krotnie. Z tego względu należy zachować ostrożność u pacjentów spożywających znaczne ilości alkoholu i (lub) u pacjentów z chorobą wątroby w wywiadzie.
Atorwastatyna jest przeciwwskazana w okresie ciąży i laktacji. Kobiety w wieku rozrodczym powinny stosować odpowiednie środki antykoncepcyjne. Bezpieczeństwo stosowania atorwastatyny w okresie ciąży i laktacji nie zostało dotychczas udokumentowane.
Badania na zwierzętach wskazują, że inhibitory reduktazy HMG-CoA mogą zaburzać rozwój zarodkowy i płodowy. Po podaniu leku samicom szczura w dawkach powyżej 20 mg/kg/dobę (dawki kliniczne ogólnoustrojowe) stwierdzano opóźnienie rozwoju oraz zwiększoną śmiertelność pourodzeniową potomstwa.
U szczurów stwierdzono praktycznie takie samo stężenie atorwastatyny i jej czynnych metabolitów w mleku oraz w osoczu. Nie wiadomo, czy atorwastatyna lub jej metabolity przenikają do mleka kobiecego.
30 lub 90 sztuk w blistrze lub w butelce
Okres ważności po pierwszym otwarciu – 90 dni, przechowywać w temperaturze poniżej 25°C.
C10AA
* Torvacard jest przeciwwskazany u pacjentów:
* ze stwierdzoną nadwrażliwością na którykolwiek składnik preparatu;
* z zaburzeniami czynności wątroby w stadium czynnym lub z utrzymującą się podwyższoną aktywnością aminotransferaz w surowicy krwi, niewyjaśnionego pochodzenia, ponad 3-krotnie przekraczającą wartości prawidłowe;
* z miopatią;
* w czasie ciąży;
* w okresie laktacji;
* lub u kobiet w wieku rozrodczym, które nie stosują odpowiednich środków antykoncepcyjnych.
Ryzyko wystąpienia miopatii jest zwiększone podczas jednoczesnego stosowania statyn z następującymi lekami: cyklosporyna, fibraty, antybiotyki makrolidowe, leki przeciwgrzybicze z grupy azoli oraz pochodne kwasu nikotynowego (niacyna), z rzadkim występowaniem rozpadu mięśni szkieletowych wraz z zaburzeniem czynności nerek spowodowanym mioglobinurią. Należy rozważyć korzyści jednoczesnego leczenia względem potencjalnych zagrożeń.

Inhibitory cytochromu P 450 3A4:
atorwastatyna jest metabolizowana z udziałem cytochromu P 450 3A4. Może dojść do interakcji podczas jednoczesnego stosowania atorwastatyny z inhibitorami cytochromu P 450 3A4 (cyklosporyna, antybiotyki makrolidowe w tym erytromycyna i klarytromycyna, nefazodon, leki przeciwgrzybicze z grupy azoli w tym itrakonazol oraz inhibitory proteazy wirusa HIV). Jednoczesne stosowanie może prowadzić do zwiększenia stężenia atorwastatyny w osoczu. Z tego powodu należy zachować szczególną ostrożność podczas jednoczesnego stosowania atorwastatyny z tymi lekami

Inhibitory glikoproteiny P:
atorwastatyna i jej metabolity są substratami glikoproteiny P. Inhibitory glikoproteiny P (np. cyklosporyna) mogą zwiększać dostępność biologiczną atorwastatyny.

Erytromycyna, klarytromycyna:
jednoczesne stosowanie atorwastatyny w dawce 10 mg raz na dobę oraz erytromycyny (500 mg cztery razy na dobę), lub klarytromycyny (500 mg dwa razy na dobę), znanych inhibitorów cytochromu P450 3A4, powodowało zwiększenie stężenia atorwastatyny w osoczu. Podczas jednoczesnego stosowania klarytromycyny Cmax oraz AUC atorwastatyny wzrastały odpowiednio o 56% i 80%.

Itrakonazol:
jednoczesne stosowanie atorwastatyny w dawce 40 mg oraz itrakonazolu w dawce 200 mg na dobę powodowało trzykrotne zwiększenie AUC atorwastatyny.

Inhibitory proteaz:
jednoczesne stosowanie atorwastatyny oraz inhibitorów proteaz, znanych inhibitorów cytochromu P450 3A4, wiązało się z podwyższonym stężeniem atorwastatyny w osoczu.

Sok grejpfrutowy:
zawiera jeden lub kilka składników hamujących CYP3A4 i może zwiększać w osoczu stężenie leków metabolizowanych z udziałem CYP 3A4. Wypicie 240 ml (szklanki) soku grejpfrutowego powodowało 37% zwiększenie AUC atorwastatyny z 20,4% zmniejszeniem AUC czynnego metabolitu orto-hydroksylowego. Większa ilość soku grejpfrutowego (ponad 1,2 litra na dobę przez okres 5 dni) zwiększała AUC atorwastatyny 2,5-krotnie, a aktywnych inhibitorów reduktazy HMG-CoA (atorwastatyna i jej metabolity) 1,3-krotnie. Z tego powodu nie zaleca się spożywania dużych ilości soku grejpfrutowego jednocześnie z atorwastatyną.

Induktory cytochromu P 450 3A4:
wpływ leków wykazujących działanie indukujące cytochrom P450 3A4 (ryfampicyna, fenytoina) na metabolizm atorwastatyny nie jest znany. Potencjalne interakcje innych substratów tego izoenzymu nie są znane, jednak powinny być brane pod uwagę podczas jednoczesnego stosowania preparatów o wąskim indeksie terapeutycznym, takich jak leki przeciwarytmiczne klasy III, w tym amiodaron.

Gemfibrozyl/fibraty:
ryzyko miopatii spowodowanej przez atorwastatynę jest większe podczas jednoczesnego stosowania fibratów. Biorąc pod uwagę wyniki badań in vitro, szlak metaboliczny atorwastatyny jest hamowany przez gemfibrozil na poziomie sprzęgania z kwasem glukuronowym. Może to prowadzić do zwiększenia stężenia atorwastatyny w osoczu (patrz 4.4).

Digoksyna:
jednoczesne wielokrotne podanie digoksyny i atorwastatyny w dawce 10 mg nie miało wpływu na stężenie digoksyny w osoczu w stanie równowagi stacjonarnej. Natomiast stężenie digoksyny wzrastało o około 20% podczas jednoczesnego stosowania digoksyny i atorwastatyny w dawce 80 mg raz na dobę. Interakcję tę można wyjaśnić hamowaniem transportu przez białko błonowe, glikoproteinę P. Pacjenci leczeni jednocześnie digoksyną muszą być monitorowani.

Doustne środki antykoncepcyjne:
jednoczesne stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych i atorwastatyny prowadzi do wzrostu stężenia noretysteronu oraz etynyloestradiolu. Należy uwzględnić wzrost stężenia podczas stosowania takich środków antykoncepcyjnych.

Kolestypol:
stężenie atorwastatyny i jej czynnych metabolitów w osoczu było zmniejszone podczas jednoczesnego stosowania atorwastatyny i kolestypolu (o około 25 %), przy czym działanie hipolipemizujące było większe, niż każdego preparatu osobno.

Leki zobojętniające:
jednoczesne stosowanie atorwastatyny oraz leków zobojętniających zawierających wodorotlenek glinu i wodorotlenek magnezu powodowało zmniejszenie stężenia atorwastatyny i jej czynnych metabolitów w osoczu o około 35%. Pomimo to, działanie obniżające stężenie frakcji LDL cholesterolu pozostawało niezmienione.

Warfaryna:
ten preparat powoduje niewielkie skrócenie czasu protrombinowego w pierwszych dniach leczenia podczas jednoczesnego stosowania z atorwastatyną. Stan ten normalizuje się w ciągu 15 dni leczenia atorwastatyną. Pomimo to, pacjenci powinni być monitorowani.

Fenazon:
jednoczesne wielokrotne podanie fenazonu i atorwastatyny ma niewielki wpływ lub pozostaje bez wpływu na eliminację fenazonu.

Cymetydyna:
w badaniach interakcji cymetydyny i atorwastatyny nie stwierdzono żadnych oddziaływań.

Amlodypina:
farmakokinetyka atorwastatyny pozostawała niezmieniona podczas jednoczesnego stosowania atorwastatyny w dawce 80 mg i amlodypiny w dawce 10 mg w stanie równowagi stacjonarnej.

Inne leki:
badania kliniczne nie wykazały żadnych wzajemnych interakcji pomiędzy atorwastatyną i lekami przeciwnadciśnieniowymi oraz przeciwcukrzycowymi.
Nie ma swoistego leczenia przedawkowania atorwastatyny. W przypadku przedawkowania należy wdrożyć leczenie objawowe, w razie potrzeby należy zastosować leczenie wspomagające. Należy monitorować wyniki badań czynności wątroby oraz aktywności CK w surowicy. Substancja czynna wiąże się w znacznym stopniu z białkami osocza i z tego powodu hemodializa nie ma znaczenia w przyspieszaniu wydalania atorwastatyny z organizmu
Na podstawie opisywanych działań niepożądanych można stwierdzić, że atorwastatyna nie powoduje zmniejszenia czujności podczas prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn.
Reklama
Reklama

KONTAKT NaszeLeki.pl ® ©